Equipe 4 - Immunité innée et défenses pulmonaires anti-infectieuses

Thème de recherche:

A la surface de l’épithélium pulmonaire et alvéolaire, les cellules épithéliales et les cellules myéloides de l’immunité innée (macrophages alvéolaires, cellules NK, lymphocytes innés..) interagissent, par l’intermédiaire de la sécrétion de surfactant, cytokines et chimokines régulatrices et molécules anti-microbiennes, afin de maintenir un phénotype régulateur non-inflammatoire. Après exposition à des stimuli toxiques ou infectieux, ces cellules participent en réseau pour organiser l’induction de l’inflammation, et pour engager l’immunité adaptative afin de contenir l’agression et assurer un retour à l’homéostasie. Notre groupe de recherche est principalement intéressé par les mécanismes de l’immunité innée mis en place dans ce processus, et par les mécanismes de dérégulation de ceux-ci, qui pourraient expliquer la pathophysiologie de certaines pathologies inflammatoires (bronchopneumopathie chronique obstructive, mucoviscidose…).

Trois domaines d’investigation sont principalement étudiés par notre équipe :

1)      Etude in vitro et in vivo du rôle des infections à Pseudomonas aeruginosa (un pathogène opportuniste présent dans les infections pulmonaires nosocomiales et dans la mucoviscidose) et de leur rôle dans les exacerbations des maladies pulmonaires chroniques.

2)      Etude in vitro et in vivo des mécanismes par lesquels le virus Influenza, un pathogène responsable des infections dans la grippe saisonnière et  épisodes de pandémie grippale, favorise les sur-infections bactériennes et induit les exacerbations des maladies pulmonaires chroniques.

3)      Investigation des mécanismes d’action des nanoparticules dans le poumon, seules ou en conjonction avec des pathogènes pulmonaires (S. aureus, P.aeruginosa, Influenza virus).

Les processus moléculaires, techniques, réactifs, voies de signalisation étudiés et utilisés incluent :

Mécanismes d’activation des récepteurs aux ‘Pathogen Associate Molecular Pattern/PAMP’ ; processus phagocytaires ; voies de signalisation ; rôle des ‘type 2 serine proteases (TTSPs)’ lors de l’infection à Influenza ; interactions entre facteurs de virulence microbiens, récepteurs de l’immunité innée et canaux épithéliaux (notamment le CFTR) ; étude des molécules antimicrobiennes endogènes ; utilisation de vecteurs adénoviraux recombinants ; modèles murins d’infection pulmonaire ;  RT-qPCR ; cytométrie de flux ; immuno-histochimie ; protéomique

 

Enseignement lié à l'équipe: Master Infectiologie

 

Publications récentes mises en avant:

[Modifying the Protease, Antiprotease Pattern by Elafin Overexpression Protects Mice From Colitis]
Motta JP, Magne L, Descamps D, Rolland C, Squarzoni-Dale C, Rousset P, Martin L, Cenac N, Balloy V, Huerre M, Jenne D, Wartelle J, Belaaouaj A, Mas E, Vinel JP, Alric L, Chignard M, Vergnolle N, Sallenave J-M.
Gastroenterology. 2011; 140:1272-82

[Toll-like receptor 5 (TLR5), IL-1β secretion, and asparagine endopeptidase are critical factors for alveolar macrophage phagocytosis and bacterial killing]
Descamps D, Le Gars M, Balloy V, Barbier D, Maschalidi S, Tohme M, Chignard M, Ramphal R, Manoury B, Sallenave JM.
Proc Natl Acad Sci U S A. 2012;109:1619-24.

[A role for 12R-lipoxygenase in MUC5AC expression by respiratory epithelial cells]
Garcia-Verdugo I, BenMohamed F, Tattermusch S, Leduc D, Charpigny G, Chignard  M, Ollero M, Touqui L.
Eur Respir J. 2012 ;40:714-23

[Overexpressing mouse model demonstrates the protective role of Muc5ac in the lungs]
Ehre C, Worthington EN, Liesman RM, Grubb BR, Barbier D, O'Neal WK, Sallenave JM, Pickles RJ, Boucher RC.
Proc Natl Acad Sci U S A. 2012;109:16528-33

[Neutrophil elastase degrades cystic fibrosis transmembrane conductance regulator via calpains and disables channel function in vitro and in vivo]
Le Gars M, Descamps D, Roussel D, Saussereau E, Guillot L, Ruffin M, Tabary O, Hong SS, Boulanger P, Paulais M, Malleret L, Belaaouaj A, Edelman A, Huerre M, Chignard M, Sallenave JM.
Am J Respir Crit Care Med. 2013;187:170-9

 

Contact: Pr Jean-Michel Sallenave

 

Membres:

 

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Jean-Michel Sallenave

Pr Jean-Michel Sallenave
(PR CE Université Paris Diderot)

 jean-michel.sallenave@inserm.fr
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Philippe Montravers

Pr Philippe Montravers
(PHPHEX)

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Dr Ignacio Verdugo-Garcia
(MCF Université Paris Diderot)

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Berangère Villeret
(IE2 Université Paris Diderot)

berengere.villeret@inserm.fr
01.57.27.78.03

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Brigitte Solhonne
(TE INSERM)

brigitte.solhonne@inserm.fr
01.57.27.75.94

Fabien Bastaert

Fabien Bastaert
(doctorant)

fabien.bastaert@inserm.fr
01.57.27.78.03

Alexandra Dieu

Alexandra Dieu
(doctorante)

alexandra.dieu@inserm.fr
01.57.27.78.03

     
     
     
     
     
     
     
     
     
     
     

 

 

 

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